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Original Article Reliability of Serum Anti-thyroid Antibody Screening in the Diagnosis of Parkinson’s Disease and Multiple System Atrophy
Taek-Jun Lee, Hee-Young Shin, Won Tae Yoon, Won Yong Lee
Journal of Movement Disorders 2008;1(2):75-81.
DOI: https://doi.org/10.14802/jmd.08014
Published online: October 30, 2008
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Address for correspondence: Won Yong Lee, MD, PhD   Department of Neurology, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine, 50 Ilwon-dong, Gangnam-gu, Seoul, 135-710, Korea   Tel: +82-2-3410-3593, Fax: +82-2-3410-0052, E-mail: neurolwy@skku.edu
• Received: September 26, 2008   • Accepted: October 13, 2008

Copyright © 2008 The Korean Movement Disorder Society

This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

  • Backgrounds:
    Ataxia associated with Hashimoto’s thyroiditis autoantibodies has been reported as acquired cerebellar ataxia. However, relationship between anti-thyroid antibodies and cerebellar ataxia has not been clarified yet.
  • Objectives:
    We aimed to analysis the relibility of serum anti-thyroid antibodies screening in the diagnosis of Parkinson’s disease (PD) and multiple system atrophy (MSA).
  • Methods:
    We enrolled 105 patients with clinically diagnosed PD and 75 patients with probable MSA. Patients with PD were classified into 70 patients with early PD (Hoehn & Yahr stage I to II) and 35 patients with late PD (Hoehn & Yahr stage III to IV). In MSA, 28 patients were classified as MSA-p (parkinsonism predominant) and 47 MSA-c (cerebellar predominant). For analysis of thyroid function, serum free triiodothyronine (T3), free thyroxine (T4), anti-thyroglobuline (TG) antibodies and anti-microsomal antibodies were measured. Cut-off level for abnormal titers of anti-thyroid antibodies were defiend as above 100 U/ml.
  • Results:
    Abnormally high titer of serum anti-TG antibodies and anti-microsomal antibodies was more frequently observed in MSA than in PD (p =0.001 and 0.003, respectively). However, there was no significant difference in the frequency of abnormal titer either between MSA-c and MSA-p (p>0.05) nor between early PD and late PD (p>0.05). Among clinical parameters, only ataxia was correlated with both titer of anti-TG antibody and anti-microsomal antibody (p=0.007 and 0.002, respectively).
  • Conclusions:
    These results suggest that high titer of anti-thyroid antibodies may be associated with MSA rather than PD and screening of serum anti-thyroid antibodies may be helpful for discrimiation of PD from MSA. However, anti-thyroid antibodies screening may not be helpful to differentiate MSA-c from MSA-p. Journal of Movement Disorders 1(2):75-81, 2008
비가족성 성인기 발병 소뇌퇴행(non-familial adult onset cerebellar degeneration)을 일으키는 원인은 영양 결핍, 부종양증후군(paraneoplastic syndrome), 저산소증, 중독, 고체온증 등이 잘 알려져 왔다. 그 외에도 갑상선 기능저하증이 소뇌퇴행을 일으키는 원인 중 하나로 알려지고 있다.
Selim 등은 2001년에 하시모토 갑상선염(Hashimoto’s thyroditis)에서 소뇌기능의 이상을 보인 6명의 환자를 보고하면서 갑상선 호르몬의 투여에도 소뇌기능이상이 호전이 없음을 기술하였다.[1] 따라서 항갑상선 항체가 높은 환자들에서의 소뇌기능이상이 면역 매개성으로 설명될 수 있음을 지적하였다. 당시 6명의 환자 중 한 명은 소뇌기능의 장애 이외에 자율신경계이상을 보였고, 추체로 장애 및 파킨슨증을 보여 다계통위축증(multiple system atrophy; MSA)과 유사한 증상을 보였다.[1] 또한 Mantu는 항갑상선 항체가 높은 다계통위축증 환자의 경우, 항갑성선 항체의 상승과 다계통위축증 발병이 연관성이 있을 것이라고 하였으나 아직 명확하지는 않다.[2] 신경계 장애를 보인 환자들을 대상으로 항신경세포성(antineuronal) 자가항체를 조사한 연구에서 다계통위축증 환자 10명 중 한 명의 환자에서 조롱박세포(Purkinje cell) 세포질 반응성을 발견하였다.[3] 이러한 연구 결과들을 통해 면역 매개성 병인론이 자가면역성 갑상선염뿐만 아니라 다계통위축증에도 관여하며 두 질환에서 모두 나타날 수 있는 소뇌기능 이상을 유발할 수 있을 것으로 추측할 수 있다. 그러나 자가 면역에 관계하는 다양한 항체들을 조사하여 면역 매개성 병인론이 다계통위축증 발생에 관여하는지에 대한 연구는 현재까지 없다.
한편, 파킨슨병(Parkinson’s disease; PD)은 다계통위축증과 감별이 어려울 뿐 아니라, 임상적으로 갑상선 기능 저하증 가진 환자와 유사한 증상을 보여 서로 감별하기 힘든 경우가 있다.[4-6] 파킨슨병에서 갑상선 기능 저하증이 부수적으로 병발할 수 있다는 보고는 있으나[7] 자가 항체와 연관된 면역 매개성 병인론과의 관계는 알려진 바가 없다.
따라서 본 연구는, 임상적으로 진단된 파킨슨병 환자와 다계통위축증 환자에서 항갑상선항체를 포함한 갑상선기능검사를 시행하고, 항갑상선항체의 이상이 각 환자군 간에 어떻게 다른지, 또한 다양한 임상 지표와 항갑상선 항체의 이상소견 사이에 상관관계가 있는지 조사하여, 파킨슨병과 다계통위축증에서 면역 매개성 병인론과의 연관성 및 항갑상선항체 측정의 타당성을 알아보고자 하였다.
1. 대상
본 연구는 운동질환자료등록(Movement Disorder Registry)을 이용하여 전향적으로 조사하였다. 먼저, 2005년 1월부터 2005년 8월까지 신경과 외래를 방문한 환자들 중 널리 알려진 파킨슨병과 다계통위축증 진단 기준에 따라[8,9] 각각 probable PD, 및 probable MSA를 만족하는 환자를 대상으로 하였다. 파킨슨병은 Hoehn & Yahr (H-Y) stage I, II인 환자들을 초기 파킨슨병 환자군(early PD)으로, H-Y stage III, IV인 환자들을 진행된 파킨슨병 환자군(late PD)으로, 다계통위축증의 경우 소뇌 기능 장애가 주된 증상인 군(MSA-c)과, 파킨슨 증상이 주된 군(MSA-p)으로 정하였다. 이들 중 소뇌 기능장애를 유발할 수 있는 감염성 질환, 종양성, 부종양성 질환, 혈관성 질환, 영양겹핍, 과다한 음주력 및 과거력상 갑상선 질환으로 진단 받거나 치료 받았던 환자는 연구 대상에서 제외하였고 갑상선 기능 검사와 항갑상선 항체 검사를 시행하지 않은 환자도 제외하였다. 이 결과 180명(평균 연령 62±10, 남자 85명)이 선정되었는데 각 군별로는 early PD 70명(평균 연령 60±10, 남자 31명), late PD 35명(평균 연령 64±11, 남자 16명), MSA-c 47명(평균 연령 60±11, 남자 24명), MSA-p 28명(평균 연령 68±8.5, 남자 14명)이 조사되었다.
2. 방법

1) 임상 지표의 정의

임상 지표로 추체로 증후는 족저 반사 혹은 심건반사 이상항진을 동반 하는 경우로 하였고, 소뇌기능 장애는 사지의 운동실조, 의도진전, 보행실조 등의 증상이 동반된 경우로 정의하였다. 자율신경계 장애는 반복되는 기립 시 실신, 요실금, 대변실금, 도뇨를 필요로 하는 요저류, 혹은 지속적인 발기부전의 5가지 증상 중 최소한 한 가지 이상인 경우로 정의하였다.

2) 갑상선 기능 및 항갑상선항체 평가

대상 환자에서 혈중 triiodothyronine (T3), tetraiodothyronine (T4), thyroid-stimulating hormone (TSH), 및 thyroglobulin antibody (anti-TG antibody), anti-microsomal antibody검사를 시행하였다. T3, T4, TSH의 기준 범위는 T3는 76-190 ng/dL, T4는 0.64-1.72 ng/dL, TSH는 0.3-6.50 uIU/mL이며, Thyroglobulin antibody (anti-TG antibody), anti-microsomal antibody의 분기값(cut-off value)은 100 U/mL로 정의하였다. TSH, T4 수치가 정상인 환자는 정상 갑상선기능(euthyroidism), 높은 TSH 수치와 낮은 T4 수치를 보인 경우는 임상적 갑상선 기능 저하증(clinical hypothyroidism), 낮은 TSH 수치와 높은 T4 수치를 보일 때 임상적 갑상선 기능 항진증(clinical hyperthyroidism), 높은 TSH 수치와 정상 T4 수치일 때 무증상 갑상선 기능 저하증(subclinical hypothyroidism), 낮은 TSH 수치와 정상 T4 수치를 보인 경우 무증상 갑상선 기능 항진증(subclinical hyperthyroidism)으로 정의하였다.

3) 통계 분석

통계 분석은 SPSS 11.01을 이용하여 성별, H-Y stage, 추체로 증후, 소뇌기능 이상, 자율신경계 이상 증상, 자율신경기능 검사 이상과 같은 범주형 변수의 분석은 Chi-square 검정을 이용하였고, 나이, 증상발생 나이, 질병경과 시간과 같은 연속변수는 Student t 검정을 이용하였다. 모든 분석에서 p value가 0.05 미만일 경우 통계적으로 유의한 것으로 판정하였다.
1. PD군(early PD와 late PD)과 MSA군(MSA-c와 MSA-p)에서 갑상선 기능 비교
전체 180명의 환자에서 정상 갑상선기능을 보인 환자는 171명(95%), 임상적 갑상선 기능 항진증을 보인 환자는 1명(0.5%), 무증상 갑상선 기능 저하증은 5명(2.8%), 무증상 갑상선 기능 항진증을 보인 환자는 3명(1.7%)이었으나 임상적 갑상선 기능 저하증을 보인 환자는 없었다. 임상적 갑상선 기능 항진증은 late PD에서 보였고, 무증상 갑상선 기능 저하증을 보인 환자들 5명 중 2명은 early PD군에 속하였고 3명은 MSA-c군에 속하였다. 무증상 갑상선 기능 항진증을 보인 3명의 환자들은 모두 파킨슨병에 속하였고 그 중 2명은 early PD였으며 1명은 late PD에 속하였다(Table 1).
2. PD군(early PD와 late PD)과 MSA군(MSA-c와 MSA-p)에서 항갑상선 항체 비교
전체 환자 180명 중 anti-TG antibody의 이상을 보인 환자는 39명(21.7%)이며 anti-microsomal antibody의 이상을 보인 환자는 21명(11.7%)이었다. PD군에서 anti-TG antibody의 이상을 보인 환자는 14명(13.3%), MSA군에서는 25명(33.3%)으로, MSA군에서 anti-TG antibody의 이상을 보인 환자가 유의하게 높았다(p=0.001, Table 2). 또한 PD군에서 anti-microsomal antibody의 이상을 보인 환자는 6명(5.7%), MSA군에서는 15명(20.0%)으로 anti-microsomal antibody의 이상을 보인 환자가 MSA군에서 유의하게 높았다(p=0.003, Table 2).
Early PD군과 late PD군에서 항갑상선 항체를 비교한 결과에서는 early PD군에서 anti-TG antibody의 이상을 보인 환자는 12명(17.1%), Late PD군에서는 2명(5.7%)으로, 두 군간에 유의한 차이는 없었다(Table 3). 또한 anti-microsomal antibody의 이상을 보인 환자는 early PD에서 4명(5.7%), late PD군에서 2명(5.7%)로 두 군 간에 유의한 차이는 없었다(Table 3).
MSA-c군과 MSA-p군에서 항갑상선 항체 비교한 결과에서는 MSA-c군에서 anti-TG antibody의 이상을 보인 환자는 17명(36.2%), late PD군에서는 8명(28.6%)으로, 두 군 간에 유의한 차이는 없었다(Table 4). 또한 anti-microsomal antibody의 이상을 보인 환자는 MSA-c군에서 11명(23.4%), MSA-p군에서 4명(14.3%)으로 두 군 간에 유의한 차이는 없었다(Table 4).
3. 항갑상선 항체 이상과 임상 지표와의 관계
전체 180명의 환자에서 anti-TG antibody 이상을 보인 39명 환자의 나이(62.59±9.97세), 발병연령(58.20±13.99세), 이환기간(20.58±18.29개월)과 정상을 보인 141명 환자의 나이(61.79±10.90세), 발병연령(58.38±11.24세), 이환기간(27.76± 33.60개월)을 비교해 볼 때 유의한 차이가 없었다. 또한 anti- microsomal antibody 이상을 보인 21명 환자의 나이(62.38± 12.62세), 발병연령(59.57±12.96세), 이환기간(20.71±21.57개월)와, 정상을 보인 159명 환자의 나이(61.91±10.45세), 발병연령(58.18±11.73세), 이환기간(26.93±32.05개월)을 비교해 볼 때 유의한 차이가 없었다. 또한, anti-TG antibody 및 anti-microsomal antibody의 이상 유무에 따라 성별, 추체로 증상 및 자율신경이상증상을 비교 분석해 볼 때 양군 간에 유의한 차이는 없었다.
소뇌기능 장애와 비교 분석해 보면, 소뇌기능 장애가 있는 환자 중 anti-TG antibody 이상이 있는 환자는 18명(46.2%)이고, anti-TG antibody가 환자는 34명(24.1%)으로 소뇌기능장애가 있는 환자에서 anti-TG antibody 이상이 있을 가능성이 유의하게 높았다(p=0.007). 또한, 소뇌기능 장애가 있는 환자 중 anti-microsomal antibody 이상이 있는 환자는 12명(57.1%)이고, anti-microsomal antibody가 정상인 환자는 40명(25.2%)으로 소뇌기능 장애가 있는 환자에서 anti- microsomal antibody 이상이 있을 가능성이 유의하게 높았다(p=0.002)(Table 5).
본 연구에서 대다수의 환자들은 정상 갑상선 기능을 가지고 있었고, MSA 환자군에서 PD 환자군에 비해 항갑상선 항체의 높은 수치를 보이고 있었다. 그러나 MSA를 세분하여 MSA-c군과 MSA-p군에서 비교하면 유의한 차이를 발견할 수 없었다. 몇몇 논문에서는 PD를 가진 환자들에서 갑상선 기능 저하가 간과될 수 있으므로 PD 환자들에서 갑상선 기능 검사를 하도록 제안하고 있다.[6,10-12] 본 연구 결과에서도 임상적으로 무증상이지만 검사상 갑상선 기능 저하를 가지는 5명 중 2명은 PD였고 3명은 MSA군에 속하였다. MSA와 갑상선 질환의 연관성을 언급한 외국의 예를 보면, 소뇌성 운동실조를 보인 갑상선 기능저하증 환자의 부검 소견에서 소뇌벌레(vermis)의 전상부의 퇴행성 변화와 교뇌 배측, 가로 교뇌 섬유(transverse pontine fibers), 중간 및 위 소뇌각의 위축 소견이 관찰되었다.[13] 환자의 소견은 MSA에 부합하는 소견으로 갑상선 기능저하와 MSA와 관련이 있을 수 있음을 보여주었으나, 이러한 해부학적인 변화와 소뇌성 운동 실조와의 관계에 대하여는 명확히 제시할 수는 없었다.[13] 병리학적으로 입증된 MSA환자에서 위암과 갑상선 기능저하가 있는 환자가 보고된 예가 있으며, 이러한 예들은 아직 명확하지 않는 MSA와 갑상선 기능저하의 관련을 보여주는 예들이다.[14]
MSA의 병인론에 관하여는 명확히 알려진 바는 없는데, 상염색체 우성으로 유전하는 양상의 올리브교소뇌위축 우세형인 성인기 발병하는 척수소뇌실조증(spinocerebellar ataxia)의 경우, 백혈구와 배양된 섬유아세포에서 글루탐산탈수소효소(glutamic acid dehydrogenase)의 결핍이 확인된 바 있었다.[15] Gahring 등의 연구에서는 비가족성 올리브교소뇌위축 환자에서 AMPA형의 글루탐산 수용체에 대한 고역가의 면역글로빈M의 존재를 발견하였고, 이 항체가 배양된 피질신경세포에 의해 발현된 글루탐산 수용체의 아집단을 직접적으로 활성화 한다는 것을 보여주었다. 이것은 일부 MSA 환자에 있어서 글루탐산 수용체에 대한 자가면역이 신경세포의 진행적이며, 선택적인 소실에 중요한 역할을 할 수 있음을 보여 주었다.[16]
Polinsky 등의 연구에서는 MSA 환자에서 얻어낸 뇌척수액의 항체가 쥐의 청반(locus ceruleus)에서 특이적 반응을 일으켰으며, MSA에서의 퇴행성 과정들이 청반의 신경에 대한 항체 형성을 일으키는 항원의 방출에 의한 것일 수 있음을 보여주었으며, MSA의 병인론적 기전의 하나로 면역반응의 가능성을 제시하였다.[17] 신경퇴행성 질환 환자의 뇌척수액에서 항체의 발견은 지속적으로 보고되고 있는데, 저자의 연구는 이러한 연구들을 뒷받침하는 추가적인 연구로 생각된다.
저자의 연구에서 파킨슨병과 다계통위축증의 임상 지표 중 항갑상선 항체 이상과 연관 있는 임상적 지표는 소뇌성 운동실조증이었다. 이점은 점액부종이나 하시모토 갑상선염과 소뇌기능 부전이 연관 있다는 기존의 보고에[1,18] 부합하는 소견으로 생각되는데 점액부종의 환자의 약 3분의 1에서 소뇌 기능 장애가 보고된 바 있으며, 이것은 심박출량, 뇌혈류량, 뇌 산소 및 당 소비의 저하 등과 같은 뇌혈관성 역동학과 뇌 대사의 변화가 주요한 이유로 생각된다. 또한 이러한 변화들은 갑상선 호르몬의 투여에 정상으로 회복될 수 있다고 알려져 왔다.[18] 반면 Selim 등[1]은 하시모토 갑상선염 환자에서 갑상선 호르몬 투여에 반응 없는 소뇌성 운동실조를 보고하면서, 소뇌기능 이상의 원인으로 자가면역에 의해 일어남을 제시한 바 있다.[1] 하시모토 갑상선염과 연관된 자가면역이 소뇌기능을 일으키는 기전은 몇 가지가 제시되었는데, 하시모토 갑상선염 환자에서 광범위한 자가면역성 반응이 관찰되며, 소뇌의 퇴행은 확인되지 않은 항조롱박 세포 항체에 의하여 매개될 수 있다는 것이다. 이러한 경우 자가면역성 갑상선염은 소뇌를 침범할 수 있는 전신적인 자가면역 질환의 존재를 알리는 하나의 표지자 역할을 한다고 할 수 있다.
또 하나의 가설은 갑상선과 소뇌의 항원 사이에 면역학적 교차반응이 존재한다면, 항갑상선 항체가 특이적으로 소뇌에 영향을 줄 수 있다는 것이다.
아직 하시모토 갑상선염에서 소뇌 세포에 대한 항체의 존재는 알려지지 않았으나, 가능성 있는 항체로 글루탐산 탈카르복실효소항체(GAD-Ab)가 있다. 이 효소의 이상이 올리브교소뇌위축 환자의 조직에서 증명된 바 있었으며, GAD-Ab가 소뇌 피질 위축이 있는 일부 환자에서 발견된 바 있다.[1] Honnorat 등은 높은 수준의 혈청 GAD-Ab과 소뇌성 운동실조와 연관이 있으며, 특히 인슐린 의존성 당뇨병인 여성인 경우 더욱 관련이 있음을 보였다.[19]
마지막으로 하시모토 갑상선염과 연관된 소뇌성 운동실조에 관한 가설은 자가면역 매개성의 칼슘 채널병증(channelopathy)이 병인이라는 것이다. 전압의존성 칼슘 통로를 가진 조롱박 세포의 조절 이상이 조롱박 세포의 퇴행과 이에 따른 운동실조를 야기하게 되며, 갑상선중독성 주기성 마비, 칼슘통로질환 및 척수소뇌성실조증에서도 자가면역성 갑상선 질환과 조롱박 세포형 칼슘 채널병의 연관성이 밝혀진 바 있다.[20]
이러한 결과들은 소뇌운동 기능 부전과 자가 면역이 많은 연관성을 가진다는 것을 시사해주고 있으며 본 연구의 MSA에서 나타난 소뇌성 운동실조가 항갑상선항체 이상과 유의한 관계를 보이는 결과를 설명할 수 있다. 그러나 Polinsky 등의 연구에서 MSA 환자 43명 중 뇌척수액 쥐의 신경조직에 대한 항체의 반응성이 청반에서 35명, 복측 피개(dorsal tegmentum)에서 8명인데 반해, 소뇌에서는 단지 1명만 반응했던 점은 MSA를 일으키는 자가면역성 반응이 일어나는 부위가 소뇌보다는 다른 부위일 수 있는 가능성을 시사한다.[17] 그러나 첫째, 소뇌성 운동실조 증상이 없는 PD 환자들의 항갑상선항체 수치가 MSA 환자들 보다 낮았다는 점과 둘째, PD와 MSA의 또 다른 증상의 차이점인 추체외로 증상이 있는 군과 없는 군간의 항갑상선항체 유무의 의미 있는 차이가 없었다는 점들은 MSA의 소뇌성 운동실조가 다른 변수들 보다 항갑상선항체 증가와 서로 연관되어 있음을 말해준다.
MSA 자체는 소뇌성, 추체로성, 추체외로성, 및 자율신경계 이상 질환들의 조합이다.[21,22] 따라서 MSA 환자들의 일부에서는 초기에 파킨슨 증상이 먼저 나타나고 후에 자율신경계 증상 또는 소뇌성 운동실조가 따로 또는 함께 동반되고 나머지 일부에선 소뇌성 실조증 또는 자율신경계 증상이 먼저 나타난 뒤 파킨슨 증상이 나중에 나타날 수 있다.[23] 또한 자율 신경계 증상과 추체외로 증상만 발생한 환자들도 신경병리학적 검사에서 결국 뇌간 및 소뇌의 퇴행성 변화가 관찰된다는 보고가 있다.[24,25] 이러한 사실들은 MSA-p 환자로 분류된 환자들도 질병 후기에는 소뇌성 운동 실조증이 나타날 수 있음을 말해주며 MSA-p와 MSA-c간의 항갑상선항체 유무에서 차이가 없는 이유로 설명할 수 있다.
항갑상선항체가 어떻게 선택적으로 소뇌성 운동실조를 일으키는 지는 명확하지 않다. 항갑상선항체의 이상은 단지 신경계에 대한 복합적인 면역 반응을 반영하는 지표일 가능성이 높다. Saiz 등은 GAD-Ab가 높으면서 소뇌성 운동실조를 보인 환자에서는 인슐린 의존성 당뇨병, 자가면역성 갑상선염, 악성빈혈과 같은 자가면역 질환의 과거력 혹은 가족력 등을 확인할 수 있었으나, 소뇌성 운동실조를 가졌으면서 근강직증후군(stiffman syndrome)과 자가면역 질환의 증거가 없는 환자에서는 GAD-Ab를 전혀 발견할 수 없었다는 사실은 이를 뒷받침해 준다.[26]
결론적으로 PD에 비해 MSA에서 보다 높은 항갑상선항체 이상은 MSA가 면역 매개성 질환과 더 가까이 연관되어 있음을 시사해 준다. 이는 MSA의 진단에 있어 항갑상선항체를 포함한 갑상선 기능 검사를 하는 것이 타당하다는 근거가 될 수 있을 뿐만 아니라 파킨슨병과의 감별에도 영향을 줄 수 있다. 그러나, MSA-c와 MSA-p를 감별함에 있어 항갑상선 항체는 의의가 없는 것으로 생각된다.
추가로 소뇌성 운동실조 환자에서 항갑상선항체 검사뿐 아니라, 소뇌성 운동실조와 연관이 있다고 알려진 GAD-Ab, 혈청 Ig A antigliadin antibodies[19] 등의 자가면역 항체에 대한 체계적인 연구는 향후 신경퇴행성 질환에서의 자가면역 기전을 밝히는데 도움이 될 것이다.
Table 1.
Thyroid function test among the groups
PD MSA p-value


Early PD
(n=70)
Late PD
(n=35)
MSA-c
(n=47)
MSA-p
(n=28)
Euthyroidism 66 (94.3) 33 (94.3) 44 (93.6) 28 (100) NSa
Sub hypoT 2 (2.9) 0 (0) 3 (6.4) 0 (0) NSa
Sub hyperT 2 (2.9) 1 (2.9) 0 (0) 0 (0) NSa
Clin hypoT 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) NSa
Clin hyperT 0 (0) 1 (2.9) 0 (0) 0 (0) NSa

Value are number (percentage) of patients. Early PD; Hoehn & Yahr stage I, II, late PD; Hoehn & Yahr stage III, IV, MSA-c; multiple system atrophy, predominantly cerebellar, MSA-p; multiple system atrophy, predominantly parkinsonism, hypoT; hypothyroidism, hyperT; hyperthyroidism,

a by Chi-square test, NS; not significant.

Table 2.
Serum thyroglobulin and microsomal antibody abnormality in PD and MSA patients
PD
(n=105)
MSA
(n=75)
p-value
TG ab 14 (13.3) 25 (33.3) 0.001a
Micro ab 6 (5.7) 15 (20.0) 0.003a

Value are number (percentage) of patients. PD; Parkinson disease, MSA; multiple system atrophy, TG ab; thyroglobulin antibody abnormality, Micro ab; microsomal antibody abnormality,

a by Chi-square test.

Table 3.
Serum thyroglobulin and microsomal antibody abnormality in Early PD and Late PD patients
early PD
(n=70)
late PD
(n=35)
p-value
TG ab 12 (17.1) 2 (5.7) NSa
Micro ab 4 (5.7) 2 (5.7) NSa

Value are number (percentage) of patients. early PD; Hoehn & Yahr stage I, II, late PD Hoehn & Yahr stage III, IV, TG ab; thyroglobulin antibody abnormality, Micro ab; microsomal antibody abnormality,

a by Chi-square test, NS; not significant.

Table 4.
Serum thyroglobulin and microsomal antibody abnormality in MSA-c and MSA-p patients
MSA-c
(n=47)
MSA-p
(n=28)
p-value
TG ab 17 (36.2) 8 (28.6) NSa
Micro ab 11 (23.4) 4 (14.3) NSa

Value are number (percentage) of patients. MSA-c; multiple system atrophy, predominantly cerebellar, MSA-p; multiple system atrophy, predominantly parkinsonism, TGab; thyroglobulin antibody abnormality, Micro ab; microsomal antibody abnormality,

a by Chi-square test, NS; not significant.

Table 5.
Clinical parameters of each antithyroid antibodies (+) and antithyroid antibodies (-) patients
TG ab (+)
(n=39)
TG ab (-)
(n=141)
p-value Micro ab (+)
(n=21)
Micro ab (-)
(n=159)
p-value
Age, year 62.59±9.97 61.79±10.90 NSb 62.38±12.62 61.91±10.45 NSb
Onset, year 58.20±13.99 58.38±11.24 NSb 59.57±12.96 58.18±11.73 NSb
Duration 20.58±18.29 27.76±33.60 NSb 20.71±21.57 26.93±32.05 NSb
Male 15 (38.5) 70 (49.6) NSa 7 (33.3) 78 (49.1) NSa
Pyramidal (+) 3 (7.7) 15 (10.6) NSa 3 (14.3) 15 (9.4) NSa
Cbll (+) 18 (46.2) 34 (24.1) 0.007a 12 (57.1) 40 (25.2) 0.002a
dysautonomia (+) 23 (59.0) 87 (61.7) NSa 15 (71.4) 95 (59.7) NSa

Values are number (percentage) or mean±SD of patients. TG ab; thyroglobulin antibody, Micro ab; microsomal antibody, Onset; Onset of age, Pyramidal; pyramidal tract sign, Cbll; cerebellar sign, NS; not significant,

a by Chi-square test,

b by student t test.

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